Question

13．研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病主要是一種運動神經(jīng)中樞中的多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡導(dǎo)致腦內(nèi)多巴胺的含量大量減少而引起的疾病，該病的發(fā)生與機體免疫有關(guān)．一種神經(jīng)毒素（MPTP）可誘導(dǎo)正常小鼠產(chǎn)生有關(guān)抗體而損傷多巴胺神經(jīng)元，導(dǎo)致帕金森病的發(fā)生．回答以下問題：
（1）人體免疫系統(tǒng)主要有三大功能：免疫防衛(wèi)、監(jiān)控和清除．這些功能的實現(xiàn)與人體三道防線密不可分，第三道防線中的效應(yīng)T細胞可以來自T細胞或記憶細胞的增殖、分化，細胞免疫主要是依靠效應(yīng)T細胞來殺傷靶細胞．人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠漿細胞分泌抗體．
（2）效應(yīng)T細胞表面的CD8受體與其發(fā)揮正常免疫功能有關(guān)．給正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理鹽水10天后，分別測定兩組小鼠神經(jīng)元多巴胺含量，結(jié)果如右圖所示．據(jù)圖可知，注射MPTP可導(dǎo)致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低，推測MPTP可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元細胞損傷或死亡．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化是降低幅度小，據(jù)此推測效應(yīng)T細胞（細胞免疫）可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重．
（3）有人假設(shè)，帕金森病患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體（針對機體自身蛋白質(zhì)的抗體）也可能導(dǎo)致帕金森病加重．為此，研究者進行了如下體外實驗．

	注射生理鹽水的正常小鼠血清	注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-	+
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白	-	+

注：“+”表示出現(xiàn)抗原體反應(yīng)，“-”表示不出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)
依據(jù)實驗結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生（填“發(fā)生”或“沒有發(fā)生”）改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的抗體會（填“會”或“不會”）導(dǎo)致帕金森病加重．

Answer 1

分析 人體的特異性免疫的類型：體液免疫和細胞免疫．
體液免疫過程：

細胞免疫過程：

解答 解：（1）人體免疫系統(tǒng)主要有三大功能：免疫防衛(wèi)、監(jiān)控 和清除．細胞免疫過程中，效應(yīng)T細胞可以來自 T細胞或記憶細胞的增殖、分化，細胞免疫主要是依靠效應(yīng)T細胞來殺傷靶細胞．體液免疫主要是通過漿細胞分泌抗體而發(fā)揮免疫功能．
（2）據(jù)圖分析，注射MPTP可導(dǎo)致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低，推測MPTP可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元細胞損傷或死亡．與正常小鼠多巴胺的含量變化相比較，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量變化降低幅度小，可能與效應(yīng)T細胞無法與CD8基因敲除小鼠的受體結(jié)合而發(fā)揮免疫效應(yīng)有關(guān)，則效應(yīng)T細胞（細胞免疫）可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重．
（3）依據(jù)實驗結(jié)果可知，注射MPTP的正常小鼠多巴胺神經(jīng)元表面蛋白沒有發(fā)生改變，注射MPTP可使正常小鼠產(chǎn)生了抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白的抗體，由此推測，帕金森病小鼠的自身抗體會導(dǎo)致帕金森病加重．
故答案為：
（1）監(jiān)控    清除     T細胞或記憶細胞（答案不全不得分）     漿     抗體
（2）降低      損傷或死亡     （多巴胺含量）降低幅度小      效應(yīng)T細胞（細胞免疫）可能導(dǎo)致多巴胺神經(jīng)元損傷或死亡程度加重
（3）沒有發(fā)生    抗多巴胺神經(jīng)元表面蛋白（答案沒有“抗多巴胺神經(jīng)元”不得分）      會

點評 本題考查了人體免疫的有關(guān)知識，題目有較強的免疫學(xué)背景，且情境相對復(fù)雜，信息量較大可能對學(xué)生答題產(chǎn)生障礙．試題對準確的語言表述有較高要求，可以用于訓(xùn)練學(xué)生規(guī)范答題．